2026年5月29日，国际学术期刊Molecular Plant在线发表了中国科学院分子植物科学卓越创新中心黄朝锋研究组题为“S-nitrosylation-mediated differential regulation of STOP1 and STAR1 coordinates external and internal aluminum resistance in Arabidopsis”的研究论文。该研究发现了S-亚硝基化修饰（S-nitrosylation）同时靶向两个关键的抗铝毒蛋白STOP1和STAR1，协作调控植物内外解铝毒的新机制。

酸性土壤约占全球陆地总面积的30%，其中潜在可耕地的酸性土壤比例更是高达50%。铝毒害是限制作物在酸性土壤中生长的首要因子。研究发现，锌指转录因子STOP1主要通过诱导苹果酸分泌基因ALMT1的表达促进外部解铝毒，而ABC转蛋白复合物STAR1/ALS3则通过将铝隔离至液泡实现内部解铝毒。然而，这两条解毒过程如何被协调调控仍不十分清楚。

该研究组利用受STOP1调控的pALMT1:LUC报告基因系进行正向遗传筛选，鉴定了一个使报告基因表达升高的突变体rae8；该突变导致STOP1蛋白积累和其调控的ALMT1表达升高，然而该突变体确表现对铝毒更敏感。基因克隆发现，RAE8编码参与钼辅因子合成的酶CNX2。由于钼辅因子为硝酸还原酶（NR）活性所必需，这导致NR介导的NO生成在rae8/cnx2突变体中显著下降。

通过一系列遗传、生化和生理实验分析，该研究揭示NO通过S-亚硝基化修饰介导的调控STOP1和STAR1来调节铝毒抗性。具体而言，在正常条件下，STOP1在Cys-8位点的亚硝基化增强了其与RAE1及STAR1的相互作用，从而通过26S蛋白酶体加速其降解；而MEKK1-MKK1/2-MPK4及Ca²⁺依赖的CPK信号级联则促进STOP1的磷酸化及其蛋白积累。相比之下，STAR1在Cys-231位点的亚硝基化则稳定该蛋白并促进其积累（图1）。

在铝胁迫条件下，NO的产生增加，促进STOP1的亚硝基化，从而加速其降解。然而，MPK4和CPK介导的STOP1磷酸化也得到增强，并在促进STOP1积累中发挥更为主导的作用。因此，铝胁迫下STOP1的水平是升高的。尽管铝诱导的NO产生促进STAR1的亚硝基化，预期会增强STAR1的积累，但铝胁迫同时也会激活未知的信号通路，抑制STAR1的积累。其结果是，STAR1的水平在铝胁迫响应中基本保持不变。STOP1调控的ALMT1表达促进了苹果酸的分泌，形成铝-苹果酸络合物，这些络合物可被NIP1;1和NIP1;2吸收，随后通过ABC转运蛋白复合体STAR1/ALS3隔离至液泡中。这种对外部（STOP1介导）和内部（STAR1介导）铝解毒的协同调控赋予了植物铝抗性（图1）。

在铝胁迫条件下，rae8/cnx2和nia1nia2突变体中NO产生减少，导致STOP1过度积累但STAR1水平显著降低，从而造成铝-苹果酸吸收增加以及铝的液泡隔离受损。这种外部与内部铝抗性机制之间的失衡最终导致植物对铝高度敏感。

综上所述，该研究揭示了一种协调调控机制，NO通过对STOP1和STAR1进行靶向亚硝基化修饰，精细调控外部和内部铝抗性途径，为理解植物适应酸性土壤提供了重要见解。

中国科学院分子植物科学卓越创新中心博士后谢文香和博士毕业生朱仪方为论文的共同第一作者，黄朝锋研究员是该论文的通讯作者。该研究获得了国家自然科学基金面上项目和青年基金、中国博士后科学基金等机构的资助。

原文链接： https://www.cell.com/molecular-plant/abstract/S1674-2052(26)00161-9

图1 NO介导的调控植物抗铝毒模型示意图