2025年11月24日，中国科学院分子植物科学卓越创新中心段成国研究组于Nature Communications杂志在线发表 “A Mutually Antagonistic Mechanism Mediated by RNA m⁶A Modification in Plant-Virus Interactions”的研究论文。

在植物与病毒的长期博弈中，RNA介导的免疫防御机制一直是研究热点。如经典的RNA干扰机制。植物依赖于RNA干扰等机制抵御病毒入侵，而病毒则通过编码“RNA沉默抑制子”（VSR）等蛋白进行反击。然而，除了经典的RNA干扰（RNAi）通路外，是否存在其他基于RNA的抗病毒机制？病毒又是如何逃避这些防御的？这些问题的答案尚不明确。N6-甲基腺苷（m⁶A）作为真核生物mRNA中最常见的内部化学修饰，近年来被发现在植物抗病毒过程中扮演重要角色，但其具体作用机制及病毒的对抗策略仍不清楚。

本研究以模式植物拟南芥和黄瓜花叶病毒（CMV）为系统，首次揭示了一种由m⁶A修饰介导的“防御—反防御”分子对抗机制。该研究（1）验证了CMV病毒RNA上存在m⁶A修饰：通过MeRIP-seq、Direct RNA Sequencing (DRS)、LC-MS/MS等多种方法明确了CMV病毒基因组三条RNA上均存在m⁶A修饰，说明植物m⁶A催化复合物可以识别病毒RNA添加m⁶A修饰。（2）明确了病毒RNA上m⁶A修饰的催化机制：在侵染过程中，病毒外壳蛋白（CP）与m⁶A催化复合物的核心组分MTB互作，将m⁶A催化复合物招募至细胞质，实现对病毒RNA的m⁶A修饰。（3）明确了m⁶A修饰的抗病毒作用：病毒侵染实验表明，在缺乏病毒VSR蛋白2b的情况下，m⁶A缺陷型植物对CMV更敏感，说明m⁶A修饰可促进病毒RNA的降解，从而抑制病毒积累。（4）鉴定了病毒RNA上m⁶A的“读取器”：植物ECT8蛋白能特异性识别病毒RNA上的m⁶A修饰，并促进其降解，是抗病毒防御的关键执行者。（5）揭示病毒对抗植物m⁶A防御的拮抗机制：CMV编码的2b蛋白直接与m⁶A催化复合物的关键组分MTB和HAKAI竞争性结合，破坏其功能，抑制m⁶A在病毒RNA及植物防御相关基因上的沉积，从而增强病毒RNA稳定性并扰乱宿主免疫响应，从而揭示了病毒如何通过直接靶向宿主表观转录组机制以逃逸免疫监视。

上述发现揭示了一种新型的植物-病毒“军备竞赛”机制，即m⁶A修饰作为宿主防御与病毒反制之间的“分子战场”。这不仅拓展了我们对植物免疫系统的理解，也为未来开发基于RNA修饰的作物抗病策略提供了新思路，并为理解宿主-病原体的共进化提供了新的理论框架。

分子植物卓越中心已毕业博士生刘嘉卉、林宇菁为论文的共同第一作者，段成国研究员为通讯作者。分子植物卓越中心已毕业硕士李颖欣、南方科技大学郎曌博教授、华南师范大学张钟徽教授参与了该研究。该研究得到了国家重点研发计划和国家自然科学基金等项目的资助。

论文链接：https://www.nature.com/articles/s41467-025-65355-1

m⁶A介导的植物-病毒“分子攻防”